Suy thận cấp

 

- 1. Định nghĩa: Suy thận cấp là một tình trạng chức năng thận bị suy sụp nhanh chóng do nhiều nguyên nhân cấp tính gây nên. Bệnh nhân thiểu niệu, vô niệu, nitơ phi protein máu tăng dần, rối loạn nước, điện giải và thăng bằng toan kiềm. Tỷ lệ tử vong cao. Tuy nhiên nếu điều trị kịp thời và chính xác thì ở nhiều trường hợp chức năng thận có thể hồi phục hoàn toàn hoặc gần hoàn toàn. 

2. Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh

2.1. Nguyên nhân

Nguyên nhân gây suy thận cấp rất nhiều, chia làm 3 nhóm trước thận, tại thận hoặc sau thận.

2.1.1 Nguyên nhân trước thận

Là nhóm nguyên nhân gây suy thận cấp chức năng

- Sốc: giảm thể tích (mất nước, mất máu), sốc tim, sốc nhiễm khuẩn, sốc quá mẫn….

- Các nguyên nhân có thể gây giảm khối lượng tuần hoàn khác như: hội chứng thận hư, xơ gan, thiểu dưỡng.... gây giảm protid máu và đặc biệt là albumin máu trầm trọng.

2.1.2. Nguyên nhân tại thận

  • Các bệnh lý cầu thận cấp: Chỉ chiếm khoảng 3 – 12% bệnh nhân suy thận cấp

- Bệnh cầu thận nguyên phát: Suy thận cấp có thể là biến chứng của viêm cầu thận cấp sau nhiễm liên cầu.

- Bệnh cầu thận thứ phát: Viêm cầu thận lupus trong những đợt tiến triển cấp tính, hội chứng Goodpasture, Scholein Henoch có tổn thương thận.

  • Các bệnh ống kẽ thận cấp tính: chiếm tới 58 đến 65% bệnh nhân suy thận cấp.

- Các nguyên nhân gây viêm ống kẽ thận cấp tính (còn gọi là hoại tử ống thận cấp).

+ Nhiễm độc:

. Tetrachlorua carbon

. Glycol ...

. Mật cá trắm

. Thuốc nam…

+ Thuốc

. Kháng sinh: Aminosid, cephalosporin, cyclosporin A....

. Các thuốc khác: chống viêm giảm đau Non-Steroid (glafenin, paracetamol....), lithium, lợi tiểu nhóm thiazid, các thuốc chống ung thư, các thuốc cản quang có iod...

+ Tan máu cấp tính

. Truyên nhầm nhóm máu ABO.

. Nhiễm virus, sốt rét ác tính...

. Một số thuốc gây tan máu: quinin, rifampycin, AINS, analgesic...

+ Tiêu cơ vân cấp tính

. Chấn thương cơ.

. Thiếu máu cơ

. Hôn mê kéo dài, co giật

. Nghiện heroin, lạm dụng thuốc chống động kinh....

+ Các tình trạng sốc: lúc đầu là suy thận cấp chức năng, sau có thể dẫn đến hoại tử ống thận cấp.

. Sốc giảm thể tích

. Sốc tim

. Sốc nhiễm khuẩn....

- Các nguyên nhân gây viêm kẽ thận cấp tính:

+ Nguyên nhân nhiễm trùng

. Thông qua đường máu: nhiễm trùng huyết, leptospirose, salmonellose.

. Hoặc theo đường ngược dòng: viêm thận bể thận cấp

+ Nguyên nhân thông qua cơ chế miễn dịch dị ứng

. Kháng sinh: blactamin, cephalosporin, rifampicin, sulffamid...

. Các thuốc khác: AINS, analgesic, lợi tiểu thiazid, thuốc chống co giật, allopurinol, cimetidine...

+ Nguyên nhân do rối loạn chuyển hoá: Tăng acid uric máu

+ Các nguyên nhân khác: myelome, lymphomes....

  • Các bệnh lý mạch máu có tổn thương thận

- Viêm nút quanh động mạch

- Viêm mạch dị ứng

- Cryoglobulin

- Wegener

- Takayasu

- Chấn thương thận

- Tắc mạch thận...

2.1.3. Các nguyên nhân sau thận

Là các nguyên nhân gây tắc nghẽn đường bài niệu

- Sỏi bể thận niệu quản

- U chèn ép, tắc đường bài niệu

- Nguyên nhân do viêm xơ, chít hẹp: lao thận- tiết niệu, giang mai

- Xơ hoá sau phúc mạc.....

 

 

2.2. Cơ chế bệnh sinh

Suy thận cấp do nhiều nguyên nhân, cho nên khó có thể đưa ra một cơ chế bệnh sinh đơn thuần.

Có thể tóm tắt nguyên nhân và cơ chế sinh bệnh theo sơ đồ sau:

 

 

Nói chung có thể có 5 yếu tố chính đóng góp vào cơ chế bệnh sinh như sau:

- Khuếch tán trở lại của dịch lọc cầu thận khi đi qua ống thận do màng tế bào ống thận bị huỷ hoại.

- Tắc ống thận do xác tế bào, do sắc tố, hoặc các sản phẩm protein

- Tăng áp lực ở tổ chức kẽ của thận do phù nề.

- Giảm sút dòng máu hiệu dụng ở vỏ thận dẫn đến giảm mức lọc cầu thận một cách cấp tính

- Thay đổi tính thấm của màng đáy mao quản cầu thận

Tất cả những yếu tố đó đều góp phần ít nhiều dẫn đến vô niệu. Yếu tố nào chính, yếu tố nào phụ là tuỳ theo nguyên nhân và diễn biến của quá trình bệnh lý.

3. Lâm sàng và cận lâm sàng

Suy thận cấp thường trải qua 4 giai đoạn:

- Giai đoạn khởi đầu

- Giai đoạn đái ít, vô niệu

- Giai đoạn đái trở lại

- Giai đoạn hồi phục

Các triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng tuỳ thuộc vào từng giai đoạn của bệnh.

3.1. Giai đoạn khởi đầu

Là giai đoạn tấn công của tác nhân gây bệnh, diễn biến tuỳ theo từng nguyên nhân. ở bệnh nhân ngộ độc thì diễn biến nhanh, có thể dẫn tới vô niệu ngay. ở bệnh nhân sốc thì diễn biến nhanh, chậm tuỳ theo nguyên nhân gây sốc và kỹ thuật hồi sức ban đầu.

3.2. Giai đoạn đái ít, vô niệu

Vô niệu có thể diễn biến từ từ, bệnh nhân đái ít dần rồi vô niệu, nhưng vô niệu cũng có thể xảy ra đột ngột, nhất là trong trường hợp ngộ độc hoặc nguyên nhân cơ giới. Đái ít, vô niệu có thể kéo dài 1-2 ngày, có khi 3-4 tuần, trung bình 7-12 ngày. Đái ít, vô niệu gây ra những triệu chứng sau:

  • Lượng nước tiểu < 500 ml/24h. Nhiều trường hợp vô niệu hoàn toàn (nước tiểu < 100ml/24h ).
  • Rối loạn nước điện giải:

- Phù: do đái ít vô niệu và phụ thuộc vào lượng nước tiểu đưa vào. Có thể dẫn đến phù phổi cấp, phù não.

- K+ máu tăng dần: thường là nguyên nhân gây tử vong. K+ máu cao gây nên những hậu quả sau:

+ Triệu chứng tim mạch: là hậu quả nguy hiểm nhất. K+ máu cao gây nên những rối loạn về dẫn truyền và tăng trương lực. Biểu hiện lâm sàng có thể là nhịp chậm, loạn nhịp, ngừng tim. Trên điện tâm đồ thấy sóng T cao, nhọn, đối xứng, có thể phối hợp với PQ kéo dài, QRS giãn rộng, ST chênh lên hoặc chênh xuống.

+ Triệu chứng thần kinh cơ: có thể thấy yếu, liệt cơ.

+ Khi K+ máu ³ 6,5 mmol/l là một cấp cứu nội khoa, cần được điều trị tích cực và lọc máu cấp.

- Na+ máu và Ca++ máu thường giảm hoặc có thể bình thường do ăn nhạt và bị pha loãng..

  • Nitơ phi protein máu tăng cao dần

- Ure máu tăng dần

- Creatinin máu tăng dần

- Acid uric máu tăng dần

Khi tốc độ tăng urê, creatinin máu càng nhanh thì tiên lượng càng nặng. Urê máu tăng phụ thuộc vào mức độ vô niệu, phụ thuộc chế độ ăn nhiều hay ít protid, phụ thuộc vào giáng hoá nhanh hay chậm của chuyển hoá protein. Creatinin, sản phẩm giáng hoá cuối cùng của Creatin ( có chủ yếu trong cơ) không phụ thuộc chế độ ăn, nên nó phản ánh chức năng thận chính xác hơn ure. Khi urê máu tăng > 8 mmol/l/ngày hoặc creatinin tăng > 90mmol/l/ngày thì tiên lượng rất xấu, tỷ lệ tử vong cao.

  • Toan máu: là không thể tránh khỏi do tích tụ các acid cố định. Bicarbonat sẽ giảm từ 1- 2 mmol/24giờ. Nêú có toan máu nặng, Bicarbonat < 20 mmol/l, pH máu cũng giảm là một trong những tiêu chuẩn của lọc máu.
  • Các triệu chứng khác:

- Cao huyết áp thường ở mức độ vừa.

- Các biểu hiện tim mạch, hô hấp, thần kinh, tiêu hoá...... của hội chứng urê máu cao.

- Nước tiểu có protein niệu, hồng cầu niệu, bạch cầu niệu, trụ niệu tuỳ theo từng trường hợp. Tỷ trọng nước tiểu thấp trừ trường hợp suy thận cấp chức năng.

3.3. Giai đoạn đái trở lại

Lượng nước tiểu tăng dần, đạt tới trên 2 lít mỗi ngày. có trường hợp đái 4-5 lít/ngày hoặc hơn. Đái nhiều phụ thuộc vào nguyên nhân gây bệnh và phụ thuộc vào lượng nước đưa vào trong giai đoạn đái ít. Nguy cơ chính của giai đoạn này là:

- Mất nước

- Mất điện giải ( K+ máu hạ, Na+ máu hạ).

- Vẫn còn nguy cơ urê, creatinin máu tăng ở giai đoạn đầu của thời kỳ đái trở lại. Sau 3-5 ngày đái nhiều, urê, creatinin máu giảm dần. Chức năng thận dần hồi phục.

Thời gian đái nhiều trung bình khoảng một tuần lễ, sau đó lượng nước tiểu giảm dần trở về bình thường. Tuy nhiên nhiều trường hợp, sang tháng thứ hai kể từ ngày đái trở lại nước tiểu vẫn trên 2 lít/24 giờ.

3.4. Giai đoạn hồi phục

Khối lượng nước tiểu dần trở về bình thường.

Các rối loạn về sinh hoá dần trở về bình thường: Urê, creatinin máu giảm dần; Urê, creatinin niệu tăng dần; lâm sàng tốt lên.

Tuy nhiên khả năng cô đặc nước tiểu của ống thận có khi hàng năm mới hồi phục hoàn toàn. mức lọc cầu thận hồi phục nhanh hơn, thường sang tháng thứ hai đã có thể bình thường, trường hợp nặng thì cũng được 30- 40 ml/phút. Sự hồi phục nhanh, chậm tuỳ thuộc vào từng nguyên nhân, vào tình trạng ban đầu, chế độ điều trị và công tác hộ lý đối với bệnh nhân.

4. chẩn đoán

4.1. Chẩn đoán xác định:

Dựa vào:

  • Có nguyên nhân cấp tính: uống mật cá trắm, ngộ độc kim loại nặng, ỉa chảy mất nước, viêm cầu thận cấp....
  • Xuất hiện:

- Thiểu niệu, vô niệu đột ngột

- Nitơ phi protein máu tăng dần

- K+ máu tăng dần

- Toan máu chuyển hoá

- diễn biến qua 4 giai đoạn ( xem phần 3)

4.2. Chẩn đoán phân biệt:

Chủ yếu phân biệt suy thận cấp với đợt cấp của suy thận mạn.

ở suy thận mạn:

- tiền sử có bệnh thận, tiết niệu.

- Thiếu máu tương ứng với mức độ suy thận.

- Cao huyết áp, suy tim: thường nặng hơn trên bệnh nhân suy thận mạn.

- Siêu âm có thể thấy hai thận teo nhỏ.

 

4.3. Chẩn đoán thể bệnh

4.3.1. Suy thận cấp chức năng

Còn gọi là suy thật cấp trước thận, vì nguyên nhân là do giảm thể tích tuần hoàn, tụt huyết áp.

Chẩn đoán cần dựa vào bệnh sử có rối loạn huyết động như mất máu sau phẫu thuật, mất nước do ỉa chảy hoặc đái nhiều, sốc tim...

- Huyết áp tụt, mạch nhanh, nhỏ, dầu chi lạnh, đàn hồi da giảm, mắt trũng, mắt hốc hác.

- Natri niệu thấp, kali niệu cao hơn natri, thẩm thấu và tỷ trọng nước tiểu cao hoặc bình thường.

- Nếu không chữa trị kịp thời sẽ chuyển thành suy thận cấp thực tổn, tức là hoại tử ống thập cấp (thường sau 72 giờ trở lên).

4.3.2. Suy thật cấp thực tổn:

Còn gọi là suy thận cấp tại thận. Thận bị tổn thương thực thể có thể do:

- Hoạt tử ống thận cấp (sốc, ngộ độc...)

- Viêm cầu thận cấp, đợt cấp của viêm cầu thận mạn.

- Nhồi máu thận...

4.3.3. Suy thận cấp do cơ giới: Còn gọi là suy thận cấp sau thận, có thể do:

- Sỏi

- U

- Chít hẹp

- Thắt nhầm niệu quản khi mổ...

4.4. Chẩn đoán nguyên nhân (xem phần nguyên nhân)

5. Tiên lượng:

Từ những năm 1960 đến nay, tiên lượng đã có nhiều thay đổi tốt hơn, nhờ có sự đóng góp của các kỹ thuật hồi sức hiện đại. Tuy nhiên tỉ lệ tử vong còn cao.

ở những trung tâm có lọc máu bằng thận nhân tạo hoặc lọc màng bụng, tỷ lệ tử vong vẫn còn 20-40%, tuỳ theo từng nhóm bệnh nhân. Đối với những bệnh nhân suy thận cấp sau mổ lớn, chấn thương nặng, bỏng nặng, nhiễm trùng tử cung sau đẻ hoặc can thiệp, ngộ độc kim loại nặng, tiên lượng rất nặng.

Nguyên nhân gây tử vong có thể do bệnh chính, do nhiễm khuẩn, hội chứng Urê máu cao, K+ máu cao.

Tiên lượng phụ thuộc vào bệnh chính, phụ thuộc vào kỹ thuật hồi sức. Tiên lượng còn phụ thuộc vào công tác hộ lý và các biện pháp đề phòng bội nhiễm, nhất là bội nhiễm phổi và nhiễm khuẩn từ các vết thương, vết loét.

6. Xử trí

6.1. Nguyên tắc chung:

- Nhanh chóng loại bỏ các nguyên nhân suy thận cấp có thể điều trị được (nâng huyết áp trong sốc, loại bỏ chất độc bằng rửa dạ dày trong 6 giờ đầu...)

- Tập trung phương tiện chữa trị cho phù hợp với từng giai đoạn và từng nguyên nhân của bệnh, lọc máu ngoài thận khi cần thiết.

- Chú ý công tác điều dưỡng và chống nhiễm khuẩn.

6.2. Điều trị cụ thể: Tuỳ theo từng giai đoạn của bệnh.

6.2.1. Giai đoạn đầu:

Cần loại bỏ tác nhân gây suy thận cấp: bù dịch, bù máu, loại bỏ chất độc, mổ lấy sỏi niệu quản...

6.2.2. Giai đoạn đái ít vô niệu

Mục đích cơ bản của điều trị trong giai đoạn này là:

- Giữ cân bằng nội môi

- Hạn chế tăng K+ máu.

- Hạn chế tăng Nitơ phi protêin máu

  • · Nước:

ở bệnh nhân vô niệu có phù đảm bảo cân bằng âm, nghĩa là vào ít hơn ra. Thường chỉ cho 500ml mỗi ngày kể cả ăn uống. Mùa hè có thể cho nhiều hơn. Muốn cho thêm cần tính toán cẩn thận. Chú ý trường hợp vô niệu do mất nước, mất muối thì phải bù dịch.

Trong tính toán, cần lưu ý đến lượng nước mất do nôn, ỉa chảy. Phải tính lượng nước sinh ra do chuyển hoá (vào khoảng 300ml mỗi ngày). Lượng nước mất qua mồ hôi, hơi thở khoảng 600ml/24giờ. Sốt cao hoặc mùa hè có thể mất nhiều hơn.

  • · Điều giải và toan máu:

- Điều trị tăng K+ máu:

. Hạn chế đưa K+ vào: Rau quả nhiều K+, thuôc, dịch truyền có K+ .

. Loại bỏ các ổ hoại tử, chống nhiễm khuẩn.

. Lợi tiểu: Nhằm đào thải nước và điện giải, đặc biệt là K+ :

Chỉ định khi không có nguyên nhân tắc nghẽn sau thận.

Liều dùng: dò liều. Có thể cho 200 - 500mg/24 giờ hoặc hơn tuỳ vào mức độ đáp ứng bài niệu. Liều khởi đầu thường là 40 - 80mg, liều cao là 1000mg/24 giờ có thể được chỉ định.

. Truyền Natribicarbonat:

Khi có một lượng nước tiểu nhất định (VD: 300- 500ml/24giờ), thì việc truyền dịch sẽ dễ dàng hơn. có thể truyền Natribicarbonat 14%0 hoặc 4,2%; hoặc tiêm tĩnh mạch Natribicarbonat 8,4% nếu muốn hạn chế lượng nước đưa vào. Bù Natribicarbonat giúp cải thiện tình trạng toan máu, qua đó K+ không đi từ trong tế bào ra ngoài tế bào.

. Truyền Glucôza ưu trương có pha insulin nhằm đưa bớt K+ từ ngoài tế bào vào trong tế bào.

. Cho Calci tiêm tĩnh mạch cũng hạn chế được ảnh hưởng của K+ máu cao.

. Có thể dùng Resin trao đổi ion (30g/24 giờ) để kéo Kali máu ra qua niêm mạc ruột. Các thuốc thường dùng: Resonium A, Kayexalat.

. Nếu K+ máu ³ 6,5mmol/l thì cần chỉ định lọc máu ngoài thận.

- Điều trị các rối loạn điện giải khác:

. Natri và clo: Natri máu hạ do ứ nước. Tốt nhất là hạn chế nước. Khi Natri máu hạ nhiều, bệnh nhân có buồn nôn, cần phải bù Natri.

. Calci máu: ít khi có hạ calci máu. Nếu có xuất hiện Tetani do Calci máu thấp thì cho Calci gluconat hoặc Calci clorua.

- Hạn chế tăng Nitơ phi protein máu; chủ yếu hạn chế tăng Urê máu:

. Chế độ ăn: Giảm đạm 0,4g/kg/24 giờ, đủ calo ít nhất 35 kcalo/kg trọng lượng cơ thể, đủ vitamin.

. Bổ sung thêm viên Ketosteril: cứ mỗi viên 600mg/5kg trọng lượng cơ thể.

. Loại bỏ các ổ nhiễm khuẩn.

. Chỉ định lọc máu: Nên chỉ định lọc máu sớm, có thể chạy thận nhân tạo hoặc lọc màng bụng:

+ Khi K+ máu ³ 6,0 mmol/l.

+ Khi Ure máu > 35 mmol/l.

+ Khi Creatimin máu > 600mmol/l

+ Có biểu hiện toan máu.

+ Lâm sàng vẫn thiểu niệu, vô niệu.

6.2.3. Xử trí trong giai đoạn đái trở lại:

ở giai đoạn này, tuy đái nhiều nhưng chức năng thận chưa hồi phục. Những ngày đầu đái nhiều Ure Creatimin vẫn còn tăng, đồng thời đái nhiều có thể gây mất nước, mất điện giải. Điều trị nhằm:

- Tiếp tục hạn chế Protid trong thức ăn, chỉ tăng Protid khi Urê máu đã giảm tới mức an toàn (<10mmol/l). Chỉ cho hoa quả khi không còn nguy cơ tăng Kali máu.

- Truyền dịch hoặc uống để chống mất nước và mất điện giải. Trong những trường hợp đái nhiều vừa phải, chỉ cần bù bằng uống Orezol (2-2,5/24giờ). Khi nước tiểu >3lít, nên bù bằng đường truyền tĩnh mạch. Lượng truyền tuỳ theo lượng nước tiểu. Tuy nhiên nếu sau 5-7 ngày đái nhiều nên thử hạn chế lượng dịch truyền và theo dõi tình trạng bệnh nhân và lượng nước tiểu 24 giờ để có thái độ bù dịch thích hợp vì thận đã có thể bắt đầu hồi phục chức năng cô đặc.

- Cần theo dõi sát điện giải máu, đặc biệt là Na+ và K+ máu.

6.2.4. Xử trí trong giai đoạn hồi phục sức khoẻ:

- Sức khoẻ bệnh nhân hồi phục dần. Khi Urê máu trở về bình thường thì cần tăng dần Protid trong khẩu phần ăn và đảm bảo đủ calo và vitamin.

- Cần chú ý đến công tác chăm sóc điều dưỡng ngay từ đầu để chống loét, chống bội nhiễm do nằm lâu. Trung bình sau 4 tuần điều trị thì chức năng thận bắt đầu hồi phục tốt và bệnh nhân có thể xuất viện.

Theo dõi định kỳ hàng tháng cho đến khi chức năng thận hồi phục hoàn toàn. Đối với các bệnh lý có thể trở thành mãn tính (bệnh cầu thận, bệnh lý kẽ thận do thuốc hay do nhiễm trùng) cần khám định kỳ cho bệnh nhân lâu dài.

- Tiếp tục điều trị nguyên nhân nếu có: Nguyên nhân tắc nghẽn, các bệnh toàn thể: Lupus, myelome...

 

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1.Tài liệu phát tay

2.Bệnh học nội khoa tập 1. Nhà xuất bản y học.2002

3.Điều trị học nội khoa tập 1. Nhà xuất bản y học.2001

 

 

 

Người đăng: Bs.Hòa

THÔNG TIN TÀI KHOẢN

NGÂN HÀNG AGRIBANK

CTK : Lê Văn Thảo.
Số TK: 75082 0512 4170

TIN TỨC NỔI BẬT

thiet ke web thiet ke website web gia re lam web dep thiet ke web pro thiet ke web chuyen nghiep website gia re thiet ke website gia re thiet ke website chuyen nghiep thiet ke website pro thiet ke web gia re website chuyen nghiep web chuyen nghiep website web web site cong ty thiet ke web web 100$ website free web free website mien phi web mien phi cho thue xe thue xe can thue xe xe du lich thue xe du lich thue xe gia re thue xe hoi thue xe hoa thue xe cuoi thue xe du lich dich vu thue xe thue xe dich vu thue xe tu lai thue xe co tai thue xe thang hop dong thue xe cho thue xe gia re thue xe doi moi thue xe toyota thue xe ford thue xe camry thue xe honda sua may tinh sua laptop sua chua may tinh sua may tinh gia re bao tri may tinh bao tri mang bao tri he thong sua may tinh tai nha sua may tinh tan noi thiet ke mang thi cong mang mang wifi trien khai he thong mang may tinh may tinh IBM may tinh bo may tinh de ban nuskin my viet nuskin viet nam nuskin may rang ca phe ca phe sach ca phe nguyen chat